低盐饮食与新冠感染

2023年1月1日

作者：石英，加拿大统一注册营养师协会（www.arna.ca）会长、首席讲师。

研究指出，新冠病毒是通过自身的刺突蛋白来感染细胞的，刺突蛋白（或S-蛋白）与血管紧张素转化酶2（ACE2）受体相结合，然后融合细胞（肺细胞）膜，以此方式进入细胞之内。

  

身体的肺、心血管和肾脏能够产生大量是ACE21，新冠病毒与ACE2受体结合后，它们所攻击的靶器官就是肺2。

  

研究证实，新冠病毒的S-蛋白具有很强的与ACE2受体相结合的能力，ACE2就像一个载体一样，把病毒运送到了细胞之内。

  

因此，体内的ACE2水平越高，细胞感染病毒的机会就越多。

  

那么，ACE2是什么？什么情况会升高它的水平？

  

为了回答这两个问题，让我们首先了解一下肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。

  

RAAS是调节机体血压、血流、电解质（特别是钠）平衡的重要荷尔蒙系统，过高会使身体产生大量的炎症，同时导致高血压。很多因素能够升高RAAS的水平，缺乏盐就是其中的一个重要因素。当摄入的钠不够时，机体将升高RAAS，目的是保留钠，以保证生命的安全，因为低血钠会直接影响血液和体液的等渗状态，是危险的。盐缺的越多，RAAS水平就越高。

  

RAAS的产生：

当机体缺乏钠或肾脏血流减少时，首先是肾脏分泌肾素，肝脏分泌血管紧张素原，肾素把血管紧张素原转化为血管紧张素 I（Ang I），然后血管紧张素转化酶（ACE）把Ang I转化为血管紧张素 II（Ang II）。Ang II 具有很强的血管收缩作用，它直接引起血压升高；同时，Ang II 刺激肾上腺分泌醛固醇，醛固酮使得肾小管增加对钠和水分的回收，回收的钠和水分再进入血液循环，这样就减少了钠的排出，从而保证了机体对钠的需求。

  

RAAS的产生对身体是有伤害的，其中的血管紧张素 II（Ang II）除了导致高血压以外，它还能促进机体产生大量的炎症和释放大量的活性氧自由基（ROS），破坏组织和器官，包括肾脏、心血管系统和大脑等。

  

ACE2的作用：

针对Ang II 对健康的负面作用，身体制造ACE2与之抗衡，与Ang II 的作用正好相反，ACE2放松血管、降低血压、抗自由基和抗炎。

  

但是，ACE2的水平过高就不是好兆头了，它是心衰的标识物，其机理还不清楚4。

  

ACE2是RAAS系统中的一部分，是用于平衡Ang II 所产生的。因此，RAAS水平的升高，就会有ACE2水平的升高3。

  

ACE与ACE2之间需要平衡

ACE是血管紧张素转化酶，它把血管紧张素 I 转化为血管紧张素 II（Ang II），前面讲过，Ang II 升高血压、产生大量的自由基和炎症。而ACE2能够把Ang I 转化为血管紧张素(1-7)，血管紧张素(1-7)具有放松血管、降低血压、抗炎和抗自由基的作用。因此，ACE与ACE2之间需要平衡，但二者的平衡也是有限度的，RAAS水平过高会使ACE2水平过高，过高的ACE2起不到抵消Ang II 对健康负面效应的作用。另外，过多的ACE2为新冠病毒入侵细胞提供了更多的机会。

  

感染新冠后，将极大的升高体内（特别是肺内）ACE与ACE2之间的比例，因为ACE2被病毒所利用，留下了大量的ACE，或者确切的说留下了大量的具有破坏性的Ang II，这种情况一方面加重肺组织的损伤，同时还会使患者产生高血压，这一点在临床已经得到了证实，在观察的40位新冠病患中有60.9%的人合并高血压5。

  

从新冠致病的过程来看，除了病毒本身以外，ACE2的水平对于病毒能够在体内生存和增殖起到了重要的作用，而ACE2水平的高低是由RAAS的水平所决定的。因此，防止产生高水平的RAAS对于疾病的控制是一种有效的方式。

尽管ACE抑制剂（例如普利、沙坦降压药）可以抑制Ang II 的产生，但在肺、心血管和肾脏内还有凝乳酶，凝乳酶把Ang I 转化为 Ang II，而且活性要远远高于ACE，ACE抑制剂不能抑制凝乳酶的活性6。因此，即使使用ACE抑制剂（或普利、沙坦降压药）还是会产生大量 Ang II 的。

因此，防止RAAS的升高是抵抗新冠的一种根本手段。

  

产生RAAS的因素是什么？

  

  1. 缺盐。前面讲过，身体缺钠时会升高RAAS，研究指出，足够的盐（氯化钠）抑制肾素的产生7，既抑制了RAAS的产生。
  2. 高血糖8
  3. 高尿酸9
  4. 严重打呼噜（睡眠呼吸暂停，或睡眠窒息症）10
  5. 缺水（dehydration）11
  6. 炎症12

  

对于新冠感染，病毒本身固然是一个重要因素，但更重要的是，您的低盐饮食，以及饮食中含有大量的促炎食品是不是为病毒的入侵提供了方便条件？

  

因此，如果低盐饮食的话，应该增加盐的摄入量。研究指出，当盐的摄入量每天低于8克时，RAAS开始升高，当盐的摄入量每天低于6克时，RAAS就会快速升高13,14。因此，根据这一研究结果，研究者认为，每天摄入盐的基本量应该不少于8克。

  

更多的研究指出，天然海盐的安全日摄入量是在7-15克范围之内13,15。

  

如果说现代人体内钠水平高的话，它不是来自于天然海盐，而是来自于食品中的化学物质，包括化肥中的硝酸钠、食品添加剂：防腐剂（亚硝酸钠）、增味剂（谷氨酸钠）等都含有大量的钠，过多这样钠的摄入，导致体内钠（Na+）与氯（Cl-）的严重失衡。研究指出，氯离子抑制肾素的释放（既抑制了RAAS的产生），缺乏氯离子可增加炎症和所有类型的心血管疾病死亡的风险15。

  

盐的质量非常重要

盐的质量影响健康的效果。一定要选择无污染、天然制作的海盐，它矿物质平衡，身体能够直接利用。精盐的制作过程中经过高温、去除所有其它的矿物质，只有纯的氯化钠，占98%，其它2%是添加的化学物质，这样的盐会给身体带来负担，不利于健康。

 

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参考资料：

  1. Journal of Comparative Pathology. Volume 151, Issue 1, July 2014, Pages 83-112. J. M. A. van den Brand and others. The pathology and pathogenesis of experimental severe acute respiratory syndrome and influenza in animal models
  2. https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0087845. Katalin Úri and others. New Perspectives in the Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS) IV: Circulating ACE2 as a Biomarker of Systolic Dysfunction in Human Hypertension and Heart Failure
  3. International Journal of Peptides. Volume 2012 |Article ID 256294 |8 pages. Chris Tikellis and M. C. Thomas. Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) is a key modulator of the renin angiotensin system in health and disease
  4. http://dy.163.com/v2/article/detail/F47AQ3HB051480V3.html. 被详细披露的新型肺炎死亡病例中，9%合并高血压，临床上要注意什么？
  5. Ann Intern Med.1983 May;98(5 Pt 2):817-22. Kotchen TA and others effect of chloride on renin and blood pressure responses to sodium chloride
  6. Circ Res. 2018; 122: 319-336. Louis J. Dell’Italia and others. Multifunctional role of chymase in acute and chronic tissue injury and remodeling
  7. Nephrol Dial Transplant. 2008 Oct; 23(10): 3047–3049. Janos Peti-Peterdi and others. Activation of the renal renin-angiotensin system in diabetes—new concepts
  8. Clin J Am Soc Nephrol.2017 May 8;12(5):807-816. McMullan CJ and others. Effect of uric acid lowering on renin-angiotensin-system activation and ambulatory BP：randomized controlled trial
  9. J Geriatr Cardiol. 2016 May; 13(4): 333–343. Ze-Ning Jin and Yong-Xiang Wei. Meta-analysis of effects of obstructive sleep apnea on the renin-angiotensin-aldosterone system
  10. Book “you’re not sick, you’re thirsty”! Author: F. Batmanghelidj. MD
  11. Curr Hypertens Rep. 2018 Oct 5; 20(12): 100. Ryousuke Satou and others. Inflammation as a regulator of the renin-angiotensin system and blood pressure
  12. westonaprice.org. exposing mainstream myths. By Morton Satin, PhD
  13. N Engl J Med. 1991; 324: 1098-1104. Alderman MH and others. Association of the renin-sodium profile with the risk of myocardial infarction in patients with hypertension.
  14. 2011 Nov 23; 306(20): 2229-38. O’Donnell MJ and others. Urinary sodium and potassium excretion and risk of cardiovascular events.
  15. Pflugers Arch. 2015; 467(3): 595-603. Linsey McCallum and others. The hidden hand of chloride in hypertension

  

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