作者：石英，加拿大统一注册营养师协会（www.arna.ca）会长、首席讲师

吸烟、喝酒、吃肥肉，目前认为它们都是非常不健康的，但我们也经常听到和看到三者都用的人身体没问题，还长寿。

现代的科学已经证明，以上三者结合，确实起到了解毒的作用，一环扣一环，只要吸烟，就要喝点酒（少量或适量），喝酒就需要吃肥肉（五花肉），但反之不行（吃肥肉不需要喝酒，喝酒不需要吸烟）。

吸烟一定是有害的，它的害处不仅仅来自于尼古丁，更为严重的是来自于吸烟的过程中香烟所释放出来的甲醇¹。

人们都知道，急性甲醇中毒可导致死亡，或致残（例如眼睛失明），但慢性甲醇中毒却几乎没有人知道。

Woodrow C. Monte博士是美国亚利桑那州立大学的荣誉教授，是甲醇与疾病研究领域中的先驱者。他指出，吸烟能够释放甲醇，甲醇在体内被酒精脱氢酶转化为甲醛，人体不能进一步代谢甲醛，甲醛是剧毒的，真正甲醇中毒（致死或致盲）的机理是甲醛的破坏性。

甲醛非常活跃，它能够与蛋白质相结合，使其结构发生变化（蛋白质变硬），急性中毒时，因大量的蛋白质变性而导致组织的坏死，无法救治，死亡率极高，而且非常痛苦。慢性中毒会让变性的蛋白质累积，不但失去了本身的生命功能，同时还会让自身的免疫细胞产生误解，来攻击自己，产生自身免疫病；另外，甲醛还能够与遗传物质DNA结合，使其变性或变异，使细胞不能正常繁殖，或细胞癌变。

甲醛分子非常小，当与DNA或蛋白质相结合以后就不见了，这就给临床诊断带来了极大的困难。Monte教授找到了检测甲醛的多种方式，拥有多项美国研究专利，在食品与健康的研究领域中做出了巨大的贡献。

吸烟与动脉血管硬化

前面讲过，吸烟的最大危害是来自于吸烟的过程中香烟所释放的甲醇，甲醇在体内被转化为甲醛。

根据Monte博士在他所撰写的一书“While Science Sleep”中解释说，机体产生什么疾病，主要是看甲醇进入机体之后，在哪里能够被转化成甲醛，甲醛在哪里产生，哪里就会产生疾病。研究发现，机体的很多组织都能把甲醇转化为甲醛，因为这些组织中具有酒精脱氢酶的位点，而动脉血管就是其中的组织之一。

甲醛导致动脉血管硬化的原理：

• 一是甲醛可使动脉血管中的蛋白质结构变性，并把周围的蛋白质连接在一起，形成巨大的硬性物质，使其永久的失去生命功能（人们了解福尔马林的防腐作用，福尔马林就是40%的甲醛）而导致该区域病变、硬变和癌变；
• 二是甲醛能够与LDL中的蛋白质相结合，使其变性，机体的免疫系统认为这种变性的蛋白质是外来的敌人，于是就攻击它（攻击自身的组织）。LDL能够穿梭于动脉细胞层，因此，免疫细胞在攻击LDL的过程中就破坏了动脉血管，产生粥样硬化。

Monte教授在它的书中描绘这样一个例子，他曾经观察了一位严重吸烟者的尸体解剖，

其中的动脉血管就像塑料那样硬，没有任何弹性，据解剖者介绍，死者生前每天吸三包烟。

由此可见，吸烟是危险的，即使是非常少量的甲醇对身体就会产生破坏的作用。人体对甲醇的耐受能力极低，很少量的情况下就会致盲（不到一匙的甲醇就可致盲）、致死（人的致死量是0.04克/公斤体重，即3克的甲醇可导致70公斤重的人死亡）。极少量的情况下会导致多种慢性疾病，包括心脑血管疾病。

如何抵消吸烟中甲醇所带来的危害

如果您一定要吸烟的话，除了尽量少吸烟以外，可以适当喝点酒，因为酒精是唯一能够抵消甲醇危害的物质。

根据Monte教授的研究，如果甲醇在体内不被转化成甲醛的话，它没有问题，然后可以被机体排出去。因此，只要有办法阻止甲醇在体内转化成甲醛，机体就会免受其害。那么，这个能够阻止甲醇转化的物质就是乙醇（酒精）。

乙醇和甲醇竞争同一个酒精脱氢酶，而乙醇的竞争能力远远高于甲醇，只要体内有足够的酒精，甲醇将没有机会被转化成甲醛，因此乙醇是唯一能够消除甲醇毒害的物质。

Monte博士曾经观察过死于无节制喝酒（每天都处于醉酒状态）的尸体解剖，看到其动脉血管非常光滑，没有任何瑕疵，感到很意外，但解剖者说一点都不奇怪，是酗酒者常见的现象。这个人死于脂肪肝（肝脏充满了脂肪，非常大）。

过量饮酒能够产生酒精性脂肪肝，损伤肝脏。

研究发现，喝酒时吃肥肉或其它天然饱和脂肪能够抵消酒精对肝脏的损伤²，但喝酒时吃用植物烹饪油烹饪的食品（例如用此类油炒菜和炸食品），则加重酒精对肝脏的损伤³。

天然饱和脂肪包括动物肥油、奶油和植物来源的初榨椰子油和棕榈油。

本文所指的植物烹饪油有：色拉油（菜油）、玉米油、大豆油、葵花籽油、菜籽油、葡萄籽油等，它们的主要成分是多不饱和脂肪酸，特别含有丰富的omega-6。

动物研究，给小鼠喂食酒精 + 植物烹饪油，以此来诱导小鼠产生脂肪肝，然后再用天然饱和脂肪来取代植物烹饪油时，结果，小鼠的肝病情况就有了改善，随着饱和脂肪摄入量的增加，肝病改善的程度也随之增加。研究者最后发现，即使在持续摄入酒精的情况下，足够的饱和脂肪能够逆转小鼠的肝病。

研究还发现，对于防止酒精的伤害，长链饱和脂肪酸更为有效，含长链饱和脂肪酸丰富的食品有奶油、牛油、猪油、可可脂肪、椰子油。

对于已经产生酒精性肝硬化的人来讲，流行病学的调查表明，吃饱和脂肪可降低死亡率。

对于酒精伤肝的动物实验，研究者首先要把动物（例如小白鼠）诱导为酒精性肝病，而这种诱导单纯用酒精是不够的，还需要喂食植物烹饪油才能实现。由此可见，喝酒，同时吃植物烹饪油是肝脏损伤的重要原因，而且此类烹饪油吃的越多，肝脏损伤的程度就越严重。

这就解释了为什么现代人喝酒特别伤肝，因为除了酒的质量有问题以外，现代人吃太多的植物烹饪油。对于那些经常喝酒，但还健康、长寿的老年人，我们可以从他（她）们的饮食中得到答案，因为他（她）们喝酒的同时还吃了很多肥肉（肥肉中含有大量的饱和脂肪）。

饱和脂肪保护肝脏免受酒精的伤害，其原理是它能够增强肝脏细胞对氧化应激（大量的自由基）的抵抗、增强肝脏的解毒能力、降低肝内脂肪的合成，因而减少脂肪肝。

植物烹饪油对肝脏的伤害主要是其中含变质的脂肪和过多的omega-6，变质脂肪在体内产生大量的自由基，过多的omega-6可产生大量的促炎物质 – 前列腺素2，损伤组织（包括肝脏）

当然，最好还是不要吸烟，尽管有酒的保护，香烟中还含有许多其它的有害物质，同样会导致机体产生疾病，例如其中的尼古丁和吸烟过程中所产生的大量的自由基等⁴，而过多的自由基同样会使机体产生多种慢性疾病，包括心血管疾病、癌症和呼吸系统疾病^5,6。

如何喝酒最有效？

Monte博士建议，水中加少量的高品质的酒（劣质酒中含有甲醇），例如，在1升水中可加2匙纯度为40%的酒，一整天喝这样的水就保证了前面所提到的那些器官一整天都有少量酒精的存在，因此就防止了甲醇的转化（转化成甲醛）。但是，如果集中喝酒，例如一次喝下2匙，就没有这样的保护作用了，因为，进入体内的酒精很快就会被代谢掉，起不到长期保护的效果。

如果喜欢餐中喝酒的话，西方多年来对喝酒与健康进行了大量的研究，得出了著名的U-型曲线图（或称J型）⁷，它是饮酒与死亡风险之间关系的曲线图，横轴为每天喝酒量（克），竖轴为死亡风险。根据此图可以看出，每天摄入大约6克（或半份酒，见以下说明），是对身体保护性最高的量。

与从不喝酒的人相比，少量（1.2份/天）喝酒的人可增加31%的生命保护，适量（2.2份/天）喝酒的人可增加38%的生命保护。

根据美国的13项统计数据，与从不喝酒的人相比，少量到适量喝酒的人，可降低总体死亡的风险（少量：降低21%，适量：降低22%）和死于冠心病的风险（少量：降低26%，适量：降低29%）。

另外，少量饮酒减少癌症死亡的风险。

但是，无节制喝酒增加总死亡的风险（13%）和死于癌症的风险（22%）。

有意思的是，尽管无节制喝酒升高死亡的风险，但却不升高冠心病死亡的风险。

因此，少量到适量饮酒是保护身体的，但不要超过3份。

1份酒的量是：360毫升啤酒（5%酒精），150毫升葡萄酒（12.5%酒精），45毫升的烈酒（40%酒精）。

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参考资料：

1. Book“While Science Sleeps”, A Sweetener Kills. Author: Woodrow C. Monte, PhD
2. 2016 Mar; 6(1):1. Irina A. Kirpich and others. Alcoholic liver disease: update on the role of dietary fat
3. 2004 Apr; 134(4): 904-12. Martin J J Ronis and others. Dietary saturated fat reduces alcoholic hepatotoxicity in rats by altering fatty acid metabolism and membrane composition
4. Environ health perspec. 1985 Dec; 64: 111-126. D F Church and W A Pryor. Free-radical chemistry of cigarette smoke and its toxicological implications.
5. Int J Environ Res Public Health. 2009 Feb; 6(2):445-462. Athanasios Valavanidis and others. Tobacco smoke: Involvement of reactive oxygen species and stable free radicals in mechanisms of oxidative damage, carcinogenesis and synergistic effects with other respirable particles
6. Journal of the American College of Cardiology vol. 43, No. 10, 2004. John A Ambrose, MD and others. The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease An Update
7. Journal of The American College of Cardiology, Vol. 70, No. 8, 2017. Giovanni De Gaetano, MD, PhD, Simona Costanzo, MS, PhD. Alcohol and Health